Srce i bubrezi formiraju tako blisku vezu Kada jedno zakaže, prije ili kasnije povuče i drugo sa sobom. Međutim, ova kardiorenalna veza ostaje uglavnom nepoznata mnogim ljudima: većina pacijenata s kroničnom bolešću bubrega nije svjesna da je imaju i, istovremeno, nije svjesna da im glavne prijetnje nisu samo dijaliza ili transplantacija, već i srčani udar, moždani udar ili zatajenje srca.
Razumijevanje povezanosti zdravlja bubrega i srca Ključno je za rješavanje problema: otkrivanje bolesti prije nego što se pojavi, kontrola faktora rizika, odabir pravih tretmana (i farmakoloških i onih koji se odnose na način života) i izbjegavanje začaranog kruga u kojem zatajenje srca pogoršava funkciju bubrega, a oštećenje bubrega ubrzava propadanje kardiovaskularnog sistema.
Opasna veza između srca i bubrega
Oko pola miliona ljudi širom svijeta živi s bolestima bubrega I desetine hiljada ljudi u zemljama poput Španije žive s nekim stepenom hronične bolesti bubrega. Kada je ovo oštećenje ozbiljno, rizik od kardiovaskularnih događaja (srčani udar, moždani udar, bolest perifernih arterija) se povećava deset puta. Najupečatljivije je to što je više od polovine svih smrtnih slučajeva kod pacijenata s hroničnom bolešću bubrega uzrokovano kardiovaskularnim uzrocima, daleko više od infekcija ili drugih komplikacija.
Kardiolozi i nefrolozi upozoravaju već godinama Da, od trećeg stadija hronične bolesti bubrega (kada stopa glomerularne filtracije padne ispod približno 60%), osoba u potpunosti ulazi u teritoriju “vaskularnog morbiditeta”: više srčanih udara, više cerebrovaskularnih bolesti, više problema u arterijama nogu i, općenito, koktel vaskularnih komplikacija koje su koncentrirane kod onih koji imaju oštećene bubrege.
Ovaj odnos nije jednosmjeranPacijent sa srčanom insuficijencijom može iskusiti pogoršanje rada bubrega zbog smanjenog dotoka krvi i kisika u bubrežno tkivo. Istovremeno, anemija, visok holesterol, a posebno visok krvni pritisak tipičan za zatajenje bubrega, direktno štete srcu. To stvara ono što je poznato kao “kardiorenalna dominacija”: stalna interakcija između ova dva organa gdje svaki produženi poremećaj na kraju oštećuje oba.
Veza se dodatno pojačava ako dodamo metaboličku komponentuKombinacija kardiovaskularnih bolesti, pogoršanja stanja bubrega i faktora poput dijabetesa ili gojaznosti dovela je do razgovora o “kardio-renalno-metaboličkom sindromu (CKM)”, scenariju u kojem se preklapaju višestruki problemi (metabolički, hemodinamski, upalni i hormonalni) koji pokreću ciklus progresivnog oštećenja.
Kako bubrezi i srce funkcionišu i zašto su potrebni
Srce je “pumpa” koja pokreće krv cijelom tijelu kako bi prenosili kisik i hranjive tvari do svake ćelije. Bubrezi, smješteni s obje strane kičme u stražnjem dijelu trbuha, djeluju kao složeno postrojenje za filtriranje: pročišćavaju krv od otpadnih proizvoda, reguliraju ravnotežu vode i soli, proizvode hormone koji kontroliraju krvni pritisak i pomažu u stvaranju crvenih krvnih zrnaca.
Svaki bubreg je otprilike veličine šake Sadrži hiljade mikroskopskih struktura za filtriranje. Krv koju pumpa srce stiže kroz bubrežnu arteriju; ova krv se distribuira kroz male krvne sudove gdje se supstance “odabiru” kako bi se odredilo koje se eliminišu, a koje se vraćaju u krvotok. Pod normalnim uslovima, svaki dan se filtrira otprilike 180 litara krvi, a proizvodi se između 1 i 2 litre urina, koji nosi otpadne proizvode poput kreatinina, uree, amonijaka, natrijuma, kalijuma i fosfora.
Proteini i krvne ćelije ne bi trebali prelaziti u urinKada se pojave ovi simptomi, to je znak da su bubrezi oštećeni. Nadalje, bubrezi proizvode hormone koji regulišu krvni pritisak i eritropoetin, koji je ključan za proizvodnju crvenih krvnih zrnaca. Stoga, uporno oštećenje bubrega može na kraju dovesti do hipertenzije, anemije i mineralnog disbalansa koji opterećuju srce.
Srce, sa svoje strane, treba elastičan sistem krvnih sudova da rade bez prenaprezanja. Ako arterije postanu krute ili ispunjene plakom (ateroskleroza), pritisak koji lijeva komora mora savladati se povećava, a ona reaguje hipertrofijom (zadebljanjem). Ova hipertrofija lijeve komore, tako česta kod bubrežnih pacijenata, na kraju oštećuje srčanu funkciju i olakšava razvoj srčane insuficijencije, aritmija i koronarnih događaja.
Kardiorenalni sindrom: kada istovremeno otkažu
Kardiorenalni sindrom opisuje scenario u kojem Primarni poremećaj rada srca ili bubrega pokreće kaskadu koja na kraju oštećuje drugi organ. Ova interakcija se objašnjava s nekoliko dobro poznatih mehanizama.
S jedne strane postoje hemodinamski i cirkulatorni problemiAko srce ne pumpa dovoljno snažno (na primjer, kod akutnog ili hroničnog zatajenja srca), manji protok krvi dopire do bubrega. Manji protok krvi znači manje kisika i hranjivih tvari, što progresivno oštećuje tkivo bubrega.
Hormonski kompenzacijski sistemi su takođe aktiviraniposebno renin-angiotenzin-aldosteronski sistem i simpatički nervni sistem. Kratkoročno, ovi mehanizmi pomažu u održavanju krvnog pritiska i protoka krvi do vitalnih organa, ali kada hronično perzistiraju, podstiču hipertenziju, zadržavanje natrijuma i vode, fibrozu srčanog mišića i patološko remodeliranje arterija.
Hronična upala i oksidativni stres su još jedan stub ove veze.Kod hronične bolesti bubrega, brojni upalni markeri (C-reaktivni protein, fibrinogen, interleukini, faktor tumorske nekroze, molekule adhezije itd.) su povišeni, a supstance koje bi normalno eliminisali bubrezi se akumuliraju. Ova “upalna supa” ubrzava aterosklerozu, oštećuje vaskularni endotel i doprinosi arterijskoj ukočenosti i propadanju srca.
Pored svega ovoga, postoje i zajednički klasični faktori rizika zbog oba stanja: visokog krvnog pritiska, dijabetesa, dislipidemije, pušenja, gojaznosti, sjedilačkog načina života i starije dobi. Kada ovi faktori ostanu nekontrolisani godinama, oni na kraju uzrokuju strukturna i funkcionalna oštećenja i bubrega i srca, što dovodi do istovremenog zatajenja bubrega i srca.
Vrste kardiorenalnog sindroma
Da bi se bolje organizovala ova složena interakcija Opisano je nekoliko vrsta kardiorenalnog sindroma, ovisno o tome koji je organ prvo zahvaćen i da li je problem akutan ili hroničan:
- Upišite 1akutna srčana dekompenzacija (npr. akutno zatajenje srca ili opsežni srčani udar) koja uzrokuje naglo pogoršanje funkcije bubrega.
- Upišite 2Hronična bolest srca (dugotrajna srčana insuficijencija) koja postepeno oštećuje funkciju bubrega.
- Upišite 3akutna bubrežna insuficijencija koja sekundarno izaziva oštećenje srca, s aritmijama, dekompenzacijom ili čak srčanom insuficijencijom.
- Upišite 4 (klasično opisano iako se ne nalazi na vašoj listi): utvrđena hronična bolest bubrega koja dovodi do remodeliranja srca, ubrzane ateroskleroze i srčane insuficijencije.
- Upišite 5Sistemska bolest (kao što su dijabetes, teška sepsa, autoimuni poremećaji) koja istovremeno utiče na srce i bubrege.
U kliničkoj praksi, mnogi pacijenti spadaju u više od jednog tipa tokom njegove evolucije. Uobičajen primjer bi bila osoba sa dijabetesom i hroničnom bubrežnom bolešću koja pati od akutnog koronarnog sindroma, doživljava pogoršanje funkcije bubrega tokom hospitalizacije i ostaje sa hroničnim zatajenjem srca: ovdje se istovremeno spaja nekoliko vrsta kardiorenalnog sindroma.
Hronična bolest bubrega: tihi neprijatelj srca
Hronična bolest bubrega (KBB) ima ružnu naviku tihog napredovanja.U ranim fazama obično ne uzrokuje primjetne simptome; često se otkriva slučajno, u analizi krvi koja pokazuje povišen kreatinin ili jednostavnom analizom urina koja ukazuje na prisustvo proteina. Ponekad je jedini trag visok krvni pritisak koji je teško kontrolisati.
Kako se glomerularna filtracija smanjuje i ulaze se u faze 3, 4 i 5Rizik od kardiovaskularne smrti naglo raste. Kod umjerene hronične bubrežne bolesti (stadij 3), rizik od smrti od srčanih uzroka se udvostručuje; u uznapredovalim stadijima (stadij 4 i prije dijalize), utrostručuje se ili više. Paradoks je da mnogi od ovih pacijenata ne umiru od zatajenja bubrega u najstrožem smislu, već od srčanog udara, moždanog udara ili iznenadne smrti prije nego što im je uopće potrebna dijaliza ili transplantacija.
Da stvar bude još složenija, srčani udari kod osoba sa hroničnom bubrežnom bolešću (HBB) Često se manifestiraju atipično: manje bolova u prsima, manje izraženih elektrokardiografskih promjena (na primjer, bez jasne elevacije ST-segmenta) i nejasnijih simptoma. Nadalje, kardiolozi ponekad izbjegavaju kontrastne studije iz straha od daljnjeg oštećenja bubrega, što može odgoditi dijagnozu blokiranih koronarnih arterija dok se ne dogodi ozbiljan događaj.
Faza terminalne bubrežne insuficijencije (ESRF), u kojoj je potrebna dijaliza ili transplantacija.Ovome prethodi dugi period progresivnog smanjenja glomerularne filtracije. Tokom ovog vremena, kardiovaskularne bolesti dobijaju na značaju: brža ateroskleroza, hipertrofija lijeve komore, arterijska krutost, aritmije i vrlo visok postotak srčane insuficijencije.
Brojke su uvjerljiveIzmeđu 40 i 70% ljudi koji započinju dijalizu već imaju znakove kardiovaskularnih bolesti, a približno 40% smrtnih slučajeva kod pacijenata na dijalizi uzrokovano je srčanim uzrocima. Kardiovaskularni mortalitet je između 5 i 10 puta veći nego u općoj populaciji, čak i nakon prilagođavanja za dob, dijabetes i druge faktore.
Kardiovaskularni faktori rizika kod bolesti bubrega
Kod hronične bolesti bubrega (HBI), klasični faktori rizika koegzistiraju s drugim, specifičnijim faktorima. oštećenja bubrega. Tradicionalni faktori su oni koji su svima poznati: dob, hipertenzija, dijabetes, pušenje, visok LDL holesterol, nizak HDL holesterol i gojaznost. Ali kod bolesti bubrega dodaju se “netradicionalni” faktori koji također doprinose aterosklerozi i oštećenju srca.
Među ovim neklasičnim faktorima, ističu se sljedeći: Već spomenuta hronična upala, oksidativni stres, hiperhomocisteinemija, anemija, promjene u metabolizmu kalcija i fosfora (što dovodi do kalcifikacija u krvnim sudovima i srčanim zaliscima), endotelna disfunkcija, intenzivna aktivacija renin-angiotenzinskog sistema i simpatičkog nervnog sistema, kao i zadržavanje natrijuma i vode.
Osim toga, mikroalbuminurija ili blaga proteinurija su vrlo česte kod HBB.Ovo se odnosi na prisustvo malih količina albumina u urinu koje mogu proći nezapaženo bez specifičnog testiranja. Ova “mala curenja” proteina su rani marker oštećenja bubrega, ali su također snažno povezana sa povećanim kardiovaskularnim rizikom, hipertrofijom lijeve komore, povećanom debljinom intima-medije karotida i znacima ishemije.
Nekoliko studija je pokazalo da samo prisustvo mikroalbuminurije To se prevodi u značajno povećanje rizika od srčanog udara, moždanog udara ili smrti od kardiovaskularnih bolesti, čak i kod osoba bez dijabetesa. U određenim visokorizičnim grupama, mikroalbuminurija može udvostručiti ukupnu stopu smrtnosti u poređenju sa onima bez nje.
To je dovelo do razmatranja funkcije bubrega i albuminurije. kao vrhunski prognostički markeri u kardiologiji. Danas je poznato da što je brzina glomerularne filtracije niža od 60 ml/min/1,73 m², veća je vjerovatnoća kardiovaskularnih događaja svih vrsta, od akutnog koronarnog sindroma do srčane insuficijencije ili moždanog udara.
Hipertrofija lijeve komore i vaskularno remodeliranje
Hipertrofija lijeve komore (LVH) je jedan od karakterističnih simptoma srčanih bolesti kod pacijenata sa hroničnom bubrežnom bolešću (HBB). Srce reaguje na preopterećenje pritiskom (hipertenzija, ukočenost velikih arterija, aortna stenoza) i preopterećenje volumenom (zadržavanje tečnosti, anemija, hiperdinamska cirkulacija putem arteriovenske fistule na dijalizi) zadebljanjem svojih zidova.
U relativno ranim fazama bolesti bubrega Već su detektovani blagi porast mase lijeve komore i promjene u dijastolnoj funkciji (srce se manje efikasno opušta). Ehokardiografske studije pokazuju da prevalencija LVH raste sa smanjenjem brzine glomerularne filtracije i može premašiti 70% kod pacijenata koji započinju dijalizu, s predominacijom koncentrične hipertrofije.
Ovo preuređenje nije nevino.Hipertrofija lijeve komore (LVH) smanjuje ventrikularnu kompliansu, povećava pritisak punjenja i potiče razvoj plućni edem u slučaju bilo kakvog preopterećenja tekućinom. Također povećava potrebu miokarda za kisikom u kontekstu koronarnih arterija s aterosklerozom ili ukočenošću, što predisponira ishemiju, čak i bez kritičnih epikardijalnih koronarnih lezija.
Paralelno s tim, glavne arterije prolaze kroz intenzivan proces remodeliranjaZidovi postaju krući, zadebljaju se, a kalcifikacije se pojavljuju i u intimi (klasična ateroskleroza) i u mediji, što je vrlo tipično za hroničnu bolest bubrega. Posljedica je porast pulsnog pritiska i nagliji dolazak talasa pritiska u ventrikul, što pogoršava hipertrofiju lijeve komore i subendokardijalnu ishemiju.
Ove strukturne promjene rezultiraju visokim rizikom od aritmija.posebno kod pacijenata na hemodijalizi, gdje je kombinacija miokardne fibroze, naglih promjena volumena i elektrolita, te LVH povezana s iznenadnom smrću u značajnom postotku slučajeva.
Nedavna otkrića: žučne kese u bubrezima koje oštećuju srce
Nedavna istraživanja su bacila više svjetla na “toksični dijalog” između bubrega i srca. Studija Univerziteta Virginia i Mount Sinai pokazala je da oštećeni bubrezi oslobađaju male čestice zvane ekstracelularne vezikule u krvotok, koje djeluju kao glasnici između ćelija.
Kod osoba sa hroničnom bolešću bubregaOve vezikule transportuju nekodirajuće mikroRNA sposobne da direktno utiču na srčano tkivo. U eksperimentalnim modelima, blokiranje ili smanjenje cirkulacije ovih vezikula poboljšalo je funkciju srca i usporilo napredovanje do srčane insuficijencije, što ukazuje na to da oboljeli bubreg šalje aktivne “signale” koji pogoršavaju stanje miokarda.
Analiza krvne plazme pacijenata sa hroničnom bubrežnom bolešću (HBB) Identificirali su povišene koncentracije ovih patoloških vezikula u poređenju sa zdravim osobama, što pojačava ideju da bubreg nije samo posmatrač, već direktni akter u oštećenju srca. U budućnosti bi to moglo omogućiti razvoj krvnih testova za otkrivanje pacijenata s većim rizikom od zatajenja srca i dizajn ciljanih terapija koje blokiraju ove štetne glasnike.
Ovakav nalaz je dio novog načina razumijevanja precizne medicine.: identificirati vrlo specifične biomarkere koji omogućavaju prilagođavanje liječenja svakom profilu pacijenta, što je posebno vrijedno kod složenih bolesti poput kronične bolesti bubrega u kombinaciji sa srčanom insuficijencijom.
Dijagnoza: kako se procjenjuje osa srce-bubreg
Za otkrivanje kardiorenalnog sindroma i hronične bolesti bubrega (HBB) sa kardiovaskularnim uticajem Koristi se kombinacija jednostavnih i sofisticiranijih testova. Za bubrege, testovi krvi mjere kreatinin i omogućavaju procjenu brzine glomerularne filtracije korištenjem validiranih formula (kao što su one izvedene iz MDRD ili Cockcroft-Gault, sada prilagođene i kalibrirane), čime se u većini slučajeva izbjegava potreba za sakupljanjem urina tokom 24 sata.
Urin pruža mnogo informacijaDetekcija albuminurije ili proteinurije, čak i ako je blaga, znak je upozorenja i na rano oštećenje bubrega i na povećani kardiovaskularni rizik. U nekim slučajevima, odnos albumin/kreatinin se mjeri u jednom uzorku urina, što olakšava skrining u primarnoj zdravstvenoj zaštiti i kardiološkim klinikama.
U kardiološkom dijelu se koriste biomarkeri i slikovni testovi.Krvne pretrage koje koriste visokoosjetljive troponine, natriuretske peptide (BNP ili NT-proBNP) i druge markere mogu ukazivati na oštećenje miokarda ili preopterećenje ventrikula. Elektrokardiogrami, a posebno ehokardiogrami, omogućavaju procjenu sistolne i dijastolne funkcije, prisutnost hipertrofije lijeve ventrikule (LVH), valvularnih kalcifikacija ili znakova plućne hipertenzije.
Kada se sumnja na koronarnu bolest srcaKoriste se stres testovi, stres ehokardiografija, perfuziona snimanja ili koronarna kompjuterizovana tomografija. Kod pacijenata sa uznapredovalom HBB, potreba za jodnim kontrastnim sredstvom mora se uravnotežiti sa rizikom od pogoršanja funkcije bubrega, što zahtijeva pažljivo planiranje. Koronarna kateterizacija ostaje zlatni standard za proučavanje koronarnih arterija kada postoji visoka sumnja na HBB.
Ukratko, kardiorenalnu evaluaciju treba provoditi zajedno.Kardiolog mora uvijek pratiti kreatinin, GFR i albuminuriju; s druge strane, nefrolog se ne može ograničiti samo na bubrege i mora sistematski procijeniti stanje srca i krvnih sudova svojih pacijenata.
Liječenje: Zaštitite i bubrege i srce
Liječenje kardiorenalnog sindroma i HBB-a sa visokim kardiovaskularnim rizikom Teži trima glavnim ciljevima: usporavanju napredovanja oštećenja bubrega, minimiziranju srčanih događaja i prekidu mehanizama koji hrane začarani krug između oba organa.
Mjere životnog stila su pravi temeljOdržavanje krvnog pritiska u preporučenim granicama (obično ispod 130/80 mmHg kod većine pacijenata s bolestima bubrega), kontrola težine, prestanak pušenja, umjeren unos alkohola, svakodnevno kretanje i pridržavanje prehrane bogate voćem, povrćem i mahunarkama, ali s niskim udjelom soli (oko 3 g soli dnevno) su koraci koji utječu na srce, bubrege i mozak.
Što se tiče lijekova, inhibitori renin-angiotenzinskog sistema ACE inhibitori i ARB-ovi su decenijama temelj zaštite bubrega i srca: oni smanjuju krvni pritisak, smanjuju proteinuriju, usporavaju progresiju HBB i podstiču delimičnu regresiju LVH. Njihova upotreba, kada nije kontraindikovana, povezana je sa nižom smrtnošću i manjim brojem hospitalizacija zbog srčane insuficijencije.
Posljednjih godina, inhibitori SGLT2 su se snažno pojavili.U početku korišten za liječenje dijabetesa tipa 2, velike kliničke studije su pokazale da lijekovi poput dapagliflozina, empagliflozina i kanagliflozina ne samo da snižavaju nivo glukoze, već i značajno smanjuju rizik od progresije bolesti bubrega i većih kardiovaskularnih događaja, uključujući hospitalizacije zbog srčane insuficijencije.
U ispitivanjima sa hiljadama pacijenataPrimjena SGLT2 inhibitora uz standardnu terapiju (uključujući ACE inhibitore ili ARB) postigla je smanjenje od gotovo 40% u kombinovanom ishodu koji uključuje veliko oštećenje bubrega, početak dijalize ili smrt od bubrežnih ili kardiovaskularnih uzroka. Zanimljivo je da je ova korist uočena i kod osoba sa i bez dijabetesa.
Drugi stubovi pristupa uključuju diuretikeTo uključuje esencijalno prilagođavanje volumena tekućine i ublažavanje zastoja kod srčane insuficijencije bez preopterećenja bubrega; beta-blokatore, koji smanjuju smrtnost kod srčane insuficijencije i nakon infarkta miokarda; antagoniste mineralokortikoida (kao što su spironolakton ili eplerenon) kada se tolerišu; i nove modulatore kardiorenalne ose koji se testiraju u kliničkim ispitivanjima (kao što je ziltivekimab, koji cilja specifične upalne puteve).
U slučajevima kada funkcija bubrega padne na vrlo nizak nivo Može biti potrebna terapija zamjene bubrežne funkcije: hemodijaliza, peritonealna dijaliza ili transplantacija. Izbor tehnike i vrijeme početka treba uzeti u obzir ne samo bubrežne parametre već i srčani status, budući da nagle promjene volumena ili pritiska tokom dijalize mogu dekompenzirati krhko srce.
Prevencija: regulišite krvni pritisak, šećer u krvi i prilagodite način života
Najefikasniji način za zaštitu srca i bubrega Radi se o tome da se ne čeka da se pojavi uznapredovala bolest. Skrining i rigorozno praćenje kod osoba s faktorima rizika su ključni: osobe s hipertenzijom, dijabetesom, gojaznošću, pušači, pacijenti s anamnezom srčanog udara, moždanog udara ili periferne vaskularne bolesti… svi oni trebaju redovno provjeravati kreatinin, GFR i albuminuriju.
Visok krvni pritisak je s pravom zaslužio nadimak “tihi ubica”. Zato što često ne izaziva simptome, ali postepeno oštećuje zidove arterija u bubrezima, srcu i mozgu. Držanje bolesti pod kontrolom kroz promjene načina života i lijekove kada je potrebno sprječava razvoj hronične bolesti bubrega i drastično smanjuje rizik od srčanog udara, zatajenja srca i moždanog udara.
Loše kontroliran dijabetes sada je vodeći uzrok kronične bolesti bubrega (HBB) u mnogim zemljama.Dobra kontrola glikemije (uz pravilnu ishranu, vježbanje i prilagođenu terapiju lijekovima, uključujući lijekove s dokazanim kardiorenalnim koristima poput SGLT2 ili GLP-1 analoga kada je to indicirano) odgađa početak oštećenja bubrega za mnogo godina i znatno olakšava život srcu.
Nadalje, prevencija uključuje male svakodnevne odluke.Smanjite unos soli, izbjegavajte samoliječenje lijekovima koji su potencijalno toksični za bubrege (kao što su određeni protuupalni lijekovi koji se uzimaju kronično), redovno idite na preglede i ne ignorirajte simptome poput oticanja nogu, nesrazmjernog umora, otežanog disanja ili promjena u količini urina.
Osnovna poruka je jasnaZaštita kardiovaskularnog zdravlja od rane dobi i pažljivo praćenje funkcije bubrega kod osoba s akumuliranim faktorima rizika mogu spriječiti mnoge od najozbiljnijih komplikacija srca i bubrega. Integriranje perspektiva kardiologa i nefrologa, korištenje novih terapija s dokazanim koristima i održavanje zdravog načina života čine veliku razliku u očekivanom životnom vijeku i, prije svega, kvaliteti života. [povezani url=”https://www.cultura10.com/principales-partes-y-sistemas-del-cuerpo-humano/”]